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媒體報導

解開癌細胞核增大之謎 清大研究:調控蛋白失能是關鍵
新聞來源:自由時報   發佈時間:2021-09-06

2021-09-01 12:21

記者 洪美秀報導
 
不正常增生的癌細胞細胞核較大?清華大學桑自剛研究團隊透過研究果蠅細胞發現,細胞核內的DNA受損修復機制失效是關鍵。一旦調控蛋白失能,導致標記蛋白累積,這時候修復蛋白就無法去修補受損DNA,會造成細胞核異常增大,是臨床上最常觀察到的癌細胞病理現象,未來可應用在癌症及其他退化性疾病臨床研究。
 
這項突破性的發現已在國際頂尖期刊「自然通訊」發表,清大表示,細胞核與細胞質必須維持一定比率,才能維持正常的生理運作。癌細胞則因細胞核異常增大、形態改變,一些退化疾病如早衰症也是如此,是團隊想找出的重要動機。
 
研究團隊推測是調控蛋白惹禍,也試著利用果蠅來了解,由於果蠅體內的調控蛋白TER94與人體內的的調控蛋白VCP同源,研究團隊選擇果蠅的眼晴細胞來做實驗。
 
研究團隊發現,正常情況下,只要DNA發生破損斷裂,標記蛋白MDC1就會被召喚到DNA斷裂處,指引後續的修復蛋白前往修補,保持細胞如常運作。但桑自剛團隊發現,若調控蛋白VCP因遺傳或基因突變,無法發揮它調控的功能,標記蛋白MDC1就會不斷累積在DNA斷裂處,使得修復蛋白無法直達損傷處進行修補,最終導致細胞核異常增大。
 
桑自剛表示,這項研究是由科技部計劃資助,團隊成員有博士生張雅筑及碩士生彭昱翔、余柏樺、梁珮欣、黄亭苡、施朝傑,果蠅的遺傳篩選、監測細胞核細胞大小、篩選DNA受損機制等實驗。
 
張雅筑說,團隊在實驗過程中會先解剖果蠅,取得眼睛細胞,把抗體染色後,就能以顯微鏡觀察細胞核的型態,「不只是調控蛋白,人體內的標記蛋白和抑癌蛋白都跟果蠅基因序列非常相似。」
 
桑自剛指出,美國已有針對抑制VCP蛋白的小分子藥物進行臨床研究中,如將研究團隊發現的機制投入新型藥物的開發,就有機會讓減緩癌症轉移及治療退化性疾病露出曙光。